Amaç: Bu çalışmada deneysel olarak dişi ratlarda oluşturulan hipertiroidinin uterus üzerinde meydana getirdiği histopatolojik değişikliklerin incelenmesi amaçlanmıştır.
Yöntem: Ağırlıkları 200-220 gr olan yeni erişkin 16 adet Wistar albino dişi rat kullanıldı. Grup 1’e (Kontrol grubu) 25 gün boyunca 3 mL distile su oral yolla verildi, Grup 2’ye 25 gün boyunca 3 mL distile su içinde çözülmüş 100 μg/gün L-thyroxine oral gavaj yoluyla verildi. Uterus dokusu kesitlerinde apoptotik hücre ölümünü tespit etmek için Caspase 3 primer antikoru ile otofajik hücre ölümünü tespit etmek için ise LC3B primer antikoru ile inkübasyon uygulandı. İmmünpozitiflikler değerlendirildi ve histolojik inceleme yapıldı.
Bulgular: Apoptotik hücre ölümü açısından her iki grupta da herhangi bir immunpozitiflik görülmedi. Otofajik hücre ölümü açısından gruplar arasında farklılıklara rastlandı. Epitel hücrelerinde bazı yerlerde hiperplazinin olduğu, hücrelerin dejeneratif değişimlere uğradığı gözlendi. Endometriumda ödematöz alanlara ve mononükleer inflamatuar hücre infiltrasyonlarına rastlandı.
Sonuç: Hipertiroidinin erişkin rat endometriyumunda ödematöz ve inflamatuar değişikliklere sebep olduğunu, otofajiyi artırdığını gözlemledik. Otofajideki artışın artan inflamasyonun ve bozulan homeostazisin etkisinden kaynaklandığını düşünmekteyiz. Hipertiroidinin doku düzeyindeki etkilerinin araştırıldığı detaylı moleküler çalışmalara ihtiyaç vardır.
Objective: It was aimed to investigate histopathological changes of rat uterus in experimental hyperthyroidism.
Methods: 16 new adult Wistar albino female rats weighing 200-220 g were used. Group 1 (Control group) were given 3 ml distilled water for 25 days, Group 2 was given 100 µg/day of L-thyroxine dissolved in 3 mL distilled water by oral gavage for 25 days. In the uterine tissue sections, incubation was performed with the Caspase 3 primary antibody to detect apoptotic cell death and LC3B primary antibody to detect autophagic cell death. Immunositivities were evaluated and histological examination was performed.
Results: In terms of apoptotic cell death, no immunopositivity was observed in both group. Differences were found between the groups in terms of autophagic cell death. It was observed that there is hyperplasia in some places in epithelial cells and the cells undergo degenerative changes. In the endometrium, edematous areas and mononuclear inflammatory cell infiltrations were noted.
Conclusion: We have observed that hyperthyroidism causes edematous and inflammatory changes in the endometrium of adult rats, increases autophagy. We believe that the increase in autophagy is due to the effect of increased inflammation and impaired homeostasis. Detailed molecular studies are needed to investigate the effects of hyperthyroidism at the tissue level.
Endometrium rat Apoptosis autophagy experimental hyperthyroidism
Birincil Dil | Türkçe |
---|---|
Konular | Kadın Hastalıkları ve Doğum |
Bölüm | Özgün Araştırma / Tıp Bilimleri |
Yazarlar | |
Yayımlanma Tarihi | 3 Ekim 2022 |
Gönderilme Tarihi | 24 Mart 2022 |
Kabul Tarihi | 20 Haziran 2022 |
Yayımlandığı Sayı | Yıl 2022 Cilt: 8 Sayı: 3 |